Choroba Alzheimera (AD) jest jednym z najczęściej wpływających obecnie zaburzeń neurologicznych, a światowa organizacja zdrowia oszacuje, że liczba osób cierpiących na demencję przekroczyła 55 milionów, przy czym AD jest najczęstszym typem. Istniejące badania już wiedzą, że płytki beta amyloidy (A) i sploty neurofibrylarne spowodowane nieprawidłowymi białkami tau są kluczowymi patologicznymi cechami choroby Alzheimera, a większość badań terapii reklamowej ukierunkowano na te dwie cechy.
Niedawno współpraca między Massachusetts General Hospital i Washington University w St. Louis przyczyniła się do niezwykle nowej strategii leczenia reklam: terapia ksenonowa. Naukowcy odkryli, że po wdychaniu gazu ksenonowego poziom neuroinfamlacji u myszy AD znacznie spadł, podczas gdy ryzyko uszkodzenia neuronów spadło. Niezależnie od tego, czy myszy mają splątanie białka A lub Tau, ksenon może złagodzić patologiczne cechy AD i poprawić objawy AD. Przyniesie to nowe pomysły i wskazówki dotyczące badań nad leczeniem reklam.
W eksperymencie naukowcy po raz pierwszy wstrzyknęli neurony apoptotyczne do kory mózgowej i hipokampa myszy, które mogą indukować agregację mikrogleju. Odkryli, że zebrana mikroglej stopniowo zmienia swoją morfologię i charakterystykę w kierunku fenotypu mikrogleju neurodegeneracyjnego (MGND). MGND straci swoją pierwotną tożsamość „obrońcy”, a jego nienormalne sygnały immunologiczne często promują lokalne postępy zapalne i uszkadzają neurony.
Ale dodanie gazu ksenonowego zmieniło tę sytuację. Autor próbował mieć eksperymentalne myszy wdychające pewne stężenie gazu ksenonowego, a wyniki wykazały, że mikroglej zaczęła przekształcać, wywierać aktywność fagocytarną i zmniejszać fenotyp prozapalny. Autor uważa, że gaz ksenowy wchodzący do mózgu odwraca zapalny fenotyp mikrogleju, powodując, że powróciły do stanu mikrogleju przed neurodegeneracyjnym (pre MGND).
Ponadto gaz ksenonowy nie tylko pomaga mikrogleju w „reformie”, ale także pomaga w radzeniu sobie z występowaniem i rozwojem AD. Autor wybrał dwa rodzaje myszy modelu AD, jeden z mutacją w genie białka prekursorowego amyloidu, który powoduje akumulację (myszy APP/PS1); Inny typ z mutacją APOE4 jest podatny na rozwój splątanych białek tau (myszy P301S).
Oczywiście gaz ksenonowy wymaga ścisłej kontroli w zastosowaniach człowieka i czy gaz ksenonowy może również chronić ludzki mózg nadal potrzebuje więcej badań do zbadania. Zespół badawczy prowadzi obecnie wczesne badanie kliniczne w celu zbadania bezpieczeństwa i dawki terapii ksenonowej. Jeśli zostanie to udowodnione, oczekuje się, że pacjenci z AD otrzymają nową i unikalną strategię leczenia.



![3680-69-1 4-chloro-7h-pirolo[2,3-d]pirymidyna](/uploads/41320/small/3680-69-1-4-chloro-7h-pyrrolo-2-3-ddf89b.jpg?size=331x0)



